Nörodejeneratif Hastalıklarda Helicobacter pylori’nin Spesifik Farklı Antijenlerine Karşı Gelişen Seropozitifliğin Araştırılması ve Önemi

Ruveyda AKCİN, Melih TUTUNCU, Nazan KARAGOZ SAKALLI, Hulya APAYDIN, Melda BOZLUOLÇAY, Gunay CAN, Aysun SOYSAL, Serhat SİREKBASAN, Harika Oyku DİNC, Suat SARİBAS, Bekir KOCAZEYBEK
2026 Cilt: 63 Sayfa:65-72
TÜRKÇE PDF İNGİLİZCE PDF

Öne Çıkan Noktalar

• Helicobacter pylori, Parkinson hastalığı ve Multipl Sklerozis gelişimi için risk faktörü olabilir
• Helicobacter pylori ve Alzheimer Hastalığı arasında ilişki bulamadık
• Helicobacter pylori’nin Hp-p19 antijeni Parkinson Hastalığı ile ilişkili olabilir
• Helicobacter pylori’nin Hp-p33 antijeni Parkinson Hastalığı ile ilişkili olabilir
• Helicobacter pylori’nin Hp-p26 antijeni Multipl Sklerozis ile ilişkili olabilir


Türkçe Özet

Giriş ve Amaç: Helicobacter pylori (Hp)’nin beyne, oral-nazal-koku alma yolu, bozulmuş kan beyin bariyerinde (KBB) Hp ile enfekte monositler aracılığıyla veya gastrointestinal sistemden (GİS) nörodejenerasyona yol açan hızlı bir retrograd sinir ağı yoluyla erişebileceği ve Alzheimer (AH), Parkinson (PH) ve Multipl Sklerozis (MS) gibi nörodejeneratif hastalıklara yol açabileceği ileri sürülmektedir. Bu çalışmada, AH, PH ve MS gibi hastalıklarda Hp’nin farklı spesifik antijenlerine karşı gelişen seropozitiflik sıklığını belirleyerek Hp’ye spesifik antijenlerle nörodejeneratif hastalıkların arasındaki olası immünopatogenez ilişkisini değerlendirmeyi amaçladık.Yöntem: Kesitsel, retrospektif olgu-kontrol çalışmamızda ELISA yöntemiyle Hp-IgG reaktif saptanan 36 AH, 35 PH, 91 MS ve bir nörodejeneratif/demiyelinizan öyküsü bulunmayan ve 55 kontrol olgusunda Western-Blot yöntemiyle Hp’nin spesifik ve non-spesifik CagA (p120), VacA (p95), p75, FSH (p67), UreB (p66), HSP homolog (p57), flagellin (p54), p50, p41, p33, OMP (p30), UreA (p29), p26, OMP (p19), p17 antijenlerinin immünreaktiflik sıklıkları tespit edilmiştir.
Bulgular: AH ve kontrol grubu arasında, Hp antijenlerinin immünreaktiflik sıklıkları arasında anlamlı fark saptanmamıştır (p>0,05). PH olguları için yapılan çok değişkenli lojistik analizde, ≥ 50 yaşı ve p19’un immünreaktiflik sıklığı bağımsız risk faktörleri olarak bulunmuştur (OR:36,752, p<0,05) (OR:5,570, p<0,05). MS olgularında, p17 antijeninin immünreaktiflik sıklığı risk faktörü olarak saptanmıştır (OR:2,646, p<0,05). Ayrıca, lojistik regresyon analizinde, kontrol grubunda Hp-IgG reaktivite düzey ortalamasının MS gelişimi ile negatif bir ilişki (invers korelasyon) gösterdiği bulunmuştur (OR: 0.585, p<0,05). Tüm çalışma grubu üzerinde yapılan analizlerde ise, p17 antijenine karşı immünreaktiflik sıklığı MS için risk faktörü olarak belirlenmiştir (OR: 2.438, p<0,05).
Sonuç: AH olgularındaki verilerimiz yetersizdir. PH olgularında yaşı ≥50 olanlarda Hp-p19 antijeninin anlamlı olarak immünreaktiflik sıklığı (OR=5,570) dikkat çekicidir. MS grubunda ise özellikle Hp’nin p17 antijeni anlamlı olarak yüksek saptanması ve risk faktörü olarak (OR= 2,646) bulunması ve p26 antijeninin anlamlı olarak yüksek oranda saptanması bu antijenlerin MS gelişimi süreci ile ilişkisini düşündürmektedir. Ancak bunu daha net ortaya koymak için yeni, çok sayıda prospektif kohort temelli olgu kontrol çalışmalarına da ihtiyaç olduğu bir gerçektir.
Anahtar Sözcükler: Alzheimer hastalığı, Helicobacter pylori, multiple sclerosis,